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“En la fase inicial de la infección, el primer órgano afectado suele ser el hígado, acompañado del tejido linfoide y pulmonar, a medida que el sistema inmunitario desarrolla anticuerpos, la infección entra en una fase subclínica durante largo tiempo, aunque puede reactivarse en situaciones de inmunosupresión que afecten al hospedador”, señala el doctor Jorge Duarte, experto en neurología veterinaria.
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Según informa el médico veterinario hay dos hospedadores; el hospedador definitivo (felinos): generalmente la multiplicación del parásito no provoca signos clínicos, exceptuando a gatitos de pocas semanas de vida donde puede observarse diarrea.
Y hospedadores intermediarios o accidentales (perros, humanos, etc.):
- Aguda: se presenta como una infección diseminada que progresa rápidamente y que afecta a individuos adultos sanos que ingieren grandes cantidades de ooquistes o de bradizoítos, a neonatos o bien a individuos inmunodeprimidos. En estos casos provoca un cuadro pulmonar grave, fiebre y síntomas gastrointestinales, suele asociarse a hepatitis, miositis, y a veces a miocarditis pudiendo provocar la muerte. En el perro (especialmente animales viejos) puede aparecer un cuadro neurológico similar a la infección por Neospora caninum, con afectación muscular o convulsiones.
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- Crónica: tiene lugar por una exposición leve al parásito o por la reactivación de una infección latente debido a inmunosupresión, en este último caso, suelen aparecer con mayor frecuencia lesiones en sistema nervioso central y ojos.
“En humanos, el tercer trimestre de la gestación es la fase de mayor susceptibilidad al parásito, las infecciones al principio de la gestación inducen infertilidad y aborto, mientras que las tardías provocan nacimientos de niños con signos neurológicos. Sólo el 30-40% de las infecciones durante la gestación se transmiten al feto”, explica el profesional y también habla del diagnóstico y las pruebas específicas.
Diagnóstico: ¿Cómo se realiza?
- Análisis de sangre y detención de anticuerpos: Si el animal se ha infestado de toxoplasmas, el veterinario o un laboratorio independiente pueden analizar el suero o plasma con una prueba de aglutinación, el test ELISA o test de inmunofluorescencia para detectar anticuerpos específicos (IgG e IgM).
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- Los anticuerpos IgG permanecen toda la vida en el cuerpo tras una infección, por tanto, solo la presencia de anticuerpos IgM y un aumento posterior de anticuerpos IgG certifican una infección aguda.
- Examen coprológico (materia fecal): Es la forma más segura de detectar el riesgo de transmisión del parásito de un gato a humanos. En general el gato infectado elimina ooquistes sólo durante los 5-14 primeros días que siguen a la primoinfección, y durante estos días no se detectan niveles séricos de anticuerpos.
- PCR en sangre y fluidos biológicos: Se usa para verificar la presencia de T. gondii en muestras biológicas, su utilidad clínica es discutida debido a que la detección del parásito no siempre garantiza que sea el responsable de la patología.
- Análisis de líquido cefalorraquídeo y humor acuoso: En perros y gatos con encefalomielitis y uveítis causada por toxoplasma se observa aumento de las proteínas y de los leucocitos en el LCR y en el humor acuoso respectivamente. En algunos casos pueden hallarse anticuerpos específicos.
- Citología / biopsia: En ciertos casos y durante la fase aguda de la enfermedad puede detectarse el parásito en fluidos corporales (líquido pleural y peritoneal en animales con ascitis o efusión pleural y más raramente en sangre, orina y LCR).
