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El estudio fue dirigido por Jorge Manzanares, catedrático de Farmacología de la Universidad Miguel Hernández (UHM) de Elche, en Alicante (este) y en él colaboraron otros científicos de las universidades de Valencia y Pompeu Fabra de Barcelona.
Este trabajo, publicado en la revista científica “Neuropsychopharmacology”, se llevó a cabo en el Instituto de Neurociencias, centro mixto de la UMH y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España (CSIC).
En el estudio, los investigadores exploraron diferentes aspectos relacionados con la adicción a la nicotina, entre ellos, los efectos del ambiente, la capacidad de los ratones para autoadministrarse nicotina (refuerzo y motivación por el consumo) y el síndrome de abstinencia.
También se identificaron varias alteraciones cerebrales vinculadas a los cambios observados en los estudios de conducta.
Los mecanismos que “enganchan” cuando se consume nicotina no se conocen con precisión, pero se ha sugerido que algunos circuitos cerebrales pueden desempeñar un relevante papel en la acción reforzante (que aumenta el deseo de consumo) de la droga.
La identificación de un nuevo receptor cuya manipulación farmacológica sea capaz de reducir la dependencia del tabaco podría resultar una interesante herramienta para el tratamiento de esta adicción.
El profesor Manzanares señaló que “los ratones que carecen del receptor CB2 (CB2KO) no mostraron ningún tipo de preferencia por aquellos ambientes asociados a la administración de la nicotina en la prueba de condicionamiento de preferencia de lugar”.
Tampoco fueron capaces de realizar la tarea necesaria para lograr autoadministrarse la droga, fenómenos que también fueron observables en los ratones tratados con el fármaco AM630, que bloquea la acción de los receptores CB2. “Estos hallazgos sugieren que dichos receptores desempeñan un papel crucial en la regulación de los efectos que la nicotina produce en el cerebro”, explicó Manzanares.
Fuente: EFE