Investigadores de la Universidad de California (UC), San Diego, descubrieron este mecanismo en una investigación que utilizó ratones de laboratorio, cuyos procesos cerebrales alimenticios son similares a los de los humanos.
“Hemos abierto un nuevo campo de estudio para enfermedades metabólicas”, aseguró Rafi Mazor, investigador del Departamento de Bioingeniería de UC San Diego y autor líder de la investigación.
Mazor señaló la comprobación de que “una enzima (la MMP-2) que descompone las proteínas en aminoácidos y polipéptidos puede escindir los receptores de las membranas (cerebrales) y llevar a una actividad disfuncional”.
Para el científico, este descubrimiento abre campo a nuevas investigaciones sobre “otras vías en que los receptores cerebrales pueden sufrir procesos destructivos y cuáles podrían ser las consecuencias de esa reacción”.
El estudio, elaborado juntamente con el Instituto Salk para Estudios Biológicos de la Jolla en California, la Universidad de Tel Aviv, en Israel, y la Universidad Monash, en Australia, fue publicado hoy en la revista especializada Ciencia de Medicina Traslacional.
El profesor de Bioingeniería de UC San Diego Geert Schmid-Schonbein, destacó que una vez suspendida la acción de la enzima MMP-2 producida por un alto consumo de grasas, los receptores cerebrales vuelven a trabajar normalmente.
“Cuando se bloquea la proteasa que hace que los receptores no envíen la señal, se puede resolver el problema”, dijo Schmid-Schonbein. En un proceso normal, las moléculas de leptina son liberadas del tejido graso blanco durante las comidas, viajan por el sistema sanguíneo hasta el cerebro –específicamente el hipotálamo–, donde estimulan receptores neuronales para indicar que el estómago está lleno.
Las personas obesas generalmente tienen suficiente leptina en la sangre, pero su mecanismo de aviso no funciona, anotó el investigador.
Como próximo paso, los científicos quieren comprobar que el mecanismo funciona de manera similar en el cerebro humano, con lo que se abre una importante posibilidad para el tratamiento de la obesidad.
“En el futuro trataremos de descubrir por qué se activan las proteasas, qué las está activando y cómo detenerlas”, anunció Mazor.