Las conclusiones "proporcionan pruebas adicionales del papel del tracto digestivo en el mal de Párkinson y nos dan un modelo para estudiar la progresión de la enfermedad desde su comienzo", dijo el profesor de Neurología de Ted Dawson, de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (EE.UU.).
El Párkinson se caracteriza por el desarrollo de una proteína mal plegada, denominada alfa-sinucleína, en las células del cerebro.
Conforme ese tipo de proteína se va amontonando, causa la muerte de los tejidos nerviosos, dejando restos de materia cerebral muerta.
El estudio se basa en las observaciones hechas en 2003 por el neuroanatomista alemán Heiko Braak, quien demostró que los enfermos con Párkinson tienen también acumulaciones de alfa-sinucleína en partes del sistema nervioso central que controlan el intestino.
De acuerdo a la hipótesis de Braak, ese mal avanza por los nervios que conectan el intestino con el cerebro como si estuviera subiendo una escalera.
Otro de los autores del análisis de la Universidad Johns Hopkins, Hanseok Ko, destacó que la aparición de alfa-sinucleína mal plegada es "consistente" con algunos de los primeros síntomas de la enfermedad, como el estreñimiento.
En la investigación, los expertos comprobaron si la proteína podía trasladarse a través del nervio vago, que funciona como un cable eléctrico desde el estómago y el intestino delgado hasta la base del cerebro.
Para ello, inyectaron 25 microgramos de alfa-sinucleína sintética mal plegada, creada en laboratorio, en el intestino de decenas de ratones sanos.
Los investigadores tomaron muestras y analizaron el tejido cerebral de esos roedores uno, tres, siete y diez meses después de haberles inyectado la proteína sintética.
A lo largo del experimento, los científicos hallaron pruebas de que la alfa-nucleína comenzaba a construirse en las conexiones entre el nervio vago y el intestino, y se expandía por todas las partes del cerebro.
En un experimento similar posterior, los expertos cortaron quirúrgicamente el nervio vago en un grupo de ratones y les inyectaron la alfa sinucleína, y siete meses más tarde vieron que no mostraban señales de neuronas muertas como las que se encontraban en los ratones con ese nervio intacto.
"El corte del nervio vago al parecer detuvo los avances de la proteína mal plegada," señaló Dawson.
Los investigadores también indagaron si las diferencias físicas en la progresión del Párkinson resultaban en cambios de comportamiento en tres grupos de ratones: Uno inyectado con alfa-sinucleína mal plegada; otros con esa proteína pero con secciones en su nervio vago, y otros que no había recibido ninguna inyección y tenían su nervio vago intacto.
Y observaron tareas típicas para identificar la enfermedad de Párkinson entre los ratones, como la creación de sus madrigueras, hasta detectar que los roedores a los que se había inyectado la alfa-sinucleína mal plegada obtenían puntuaciones menores que el resto.
Al igual que ocurre en los humanos con Párkinson, el control motor de los ratones se deterioraba a medida que la enfermedad avanzaba.
Los científicos concluyeron que la proteína puede transmitirse del intestino al cerebro de los ratones a través del nervio vago, con lo que el bloqueo de la ruta de transmisión podría ser clave para prevenir las manifestaciones físicas y cognitivas de ese mal.