Investigadores de la Universidad de Washington en San Luis (EE.UU.) han hallado una forma diferente y prometedora de eliminar las placas de amiloide, una de las características de la enfermedad de Alzheimer, movilizando directamente las células inmunitarias para que las destruyan.
El enfoque podría tener implicaciones más allá del alzhéimer, pues los cúmulos tóxicos de proteínas cerebrales son característicos de otras enfermedades neurodegenerativas, como el párkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y el Huntington, indica la universidad en un comunicado.
El estudio que publica Science Translational Medicine explica cómo la terapia activa la microglía, que son células del sistema nervioso central las cuales actúan como parte del sistema inmunitario.
“Al activar la microglía en general, nuestro anticuerpo puede eliminar las placas de beta-amiloide en ratones y potencialmente podría eliminar otras proteínas dañinas de otras enfermedades neurodegenerativas, indicó Marco Colona, uno de los firmantes de la investigación.
La microglía rodea las placas amiloides para crear una barrera que controle la propagación de la proteína dañina y, aunque también puede destruir esas placas, en el alzhéimer no suele hacerlo.
El origen de su pasividad podría estar en una proteína llamada APOE (un componente de las placas amiloides), que se unen a un receptor -LILRB4- de la microglía desactivándola, explicó Yun Chen, coautor del estudio.
Los investigadores descubrieron que, en ratones y personas con alzhéimer, la microglía que rodea las placas produce y posiciona LILRB4 en su superficie celular, lo que inhibe su capacidad para controlar la formación de placas dañinas al unirse a APOE.
Con el nuevo tratamiento experimental, los investigadores conformaron que, en sus pruebas con ratones, el anticuerpo llegaba al cerebro, donde la microglía activada era capaz de eliminar las placas de beta amiloide.