La investigación, liderada por la Universidad de Columbia Británica (UBC), en Canadá, ofrece la primera explicación detallada de por qué las personas con obesidad y diabetes tipo 2 tienen más riesgo de padecer cáncer de páncreas.
El equipo ha demostrado que los niveles excesivos de insulina sobreestimulan las células acinares pancreáticas que producen los jugos digestivos, y eso provoca una inflamación que convierte estas células en precancerosas.
"Junto con el rápido aumento de la obesidad y la diabetes de tipo 2, estamos asistiendo a un alarmante incremento de las tasas de cáncer de páncreas", comenta James Johnson, coautor principal del estudio y director interino del Instituto de Ciencias de la Vida de la UBC.
"Estos hallazgos nos ayudan a entender cómo está ocurriendo esto, y pone de relieve la importancia de mantener los niveles de insulina dentro de un rango saludable, lo que puede lograrse con dieta, ejercicio y, en algunos casos, medicamentos", subraya.
Un cáncer letal
El estudio se centró en el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), el cáncer de páncreas más frecuente y agresivo, con una tasa de supervivencia a cinco años inferior al 10%.
La incidencia del cáncer de páncreas va en aumento. Se prevé que en 2030 este tipo de cáncer se convierta en la segunda causa de muerte por cáncer.
Aunque ya se había establecido que la obesidad y la diabetes de tipo 2 eran factores de riesgo de cáncer de páncreas, los mecanismos exactos por los que esto ocurría seguían sin estar claros.
Este nuevo estudio arroja luz sobre el papel de la insulina y sus receptores en este proceso.
"Descubrimos que la hiperinsulinemia contribuye directamente a la iniciación del cáncer de páncreas a través de los receptores de insulina en las células acinares", explica Anni Zhang, primera autora del estudio y doctora por la UBC.
"El mecanismo implica una mayor producción de enzimas digestivas, lo que conduce a una mayor inflamación pancreática", añade.
Aunque la insulina es ampliamente reconocida por su papel en la regulación de los niveles de azúcar en sangre, el estudio subraya su importancia en las células acinares pancreáticas.
Los hallazgos muestran que la insulina apoya la función fisiológica de estas células en la producción de enzimas digestivas que descomponen los alimentos ricos en grasas, pero en niveles elevados, su mayor acción puede fomentar la inflamación pancreática y el desarrollo de células precancerosas.
Terapias y prevención
Los hallazgos podrían allanar el camino hacia nuevas estrategias de prevención del cáncer e incluso enfoques terapéuticos dirigidos a los receptores de insulina de las células acinares.
"Esperamos que este trabajo cambie la práctica clínica y ayude a avanzar en intervenciones sobre el estilo de vida que puedan reducir el riesgo de cáncer de páncreas en la población general", afirma Janel Kopp, coautora principal y profesora adjunta de la UBC.
También podría allanar el camino a terapias dirigidas que modulen los receptores de insulina para prevenir o ralentizar la progresión del cáncer de páncreas, apunta la investigadora.
En colaboración con investigadores de BC Cancer y del Pancreas Centre BC, el equipo ha iniciado un ensayo clínico para ayudar a los pacientes diagnosticados de PDAC a controlar sus niveles de azúcar en sangre y de insulina circulante con la ayuda de un endocrinólogo.
Los investigadores creen que los hallazgos pueden tener implicaciones para otros cánceres asociados a la obesidad y la diabetes de tipo 2, en los que los niveles elevados de insulina pueden contribuir al inicio de la enfermedad.
"Colegas de Toronto han demostrado conexiones similares entre la insulina y el cáncer de mama", apunta Johnson. "En el futuro, esperamos determinar si el exceso de insulina puede contribuir a otros tipos de cáncer provocados por la obesidad y la diabetes, y en qué manera", concluye.