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El deterioro cognitivo ya se había relacionado con el consumo excesivo de sal de mesa. Además, este hábito también puede provocar hipertensión. Para prevenir consecuencias adversas para la salud, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda limitar el consumo de sal a menos de 5 g al día.
La implicación de la angiotensina II (Ang II) --una hormona que desempeña un papel clave en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos-- y su receptor ‘AT1′, así como la de la molécula lipídica fisiológicamente importante prostaglandina E2 (PGE2 y su receptor ‘EP1′ en la hipertensión y la neurotoxicidad es bien conocida.
Sin embargo, la implicación de estos sistemas en la hipertensión mediada por el elevada consumo de sal y el deterioro emocional/cognitivo sigue siendo esquiva.
Con este fin, el mencionado estudio japonés, publicado en el ‘British Journal of Pharmacology’, ha evaluado a fondo los aspectos de la hipertensión mediada por el consumo de sal alto y el deterioro emocional/cognitivo. Ha demostrado que la hipertensión, mediada por la diafonía entre Ang II-AT1 y PGE2-EP1, causa disfunción emocional y cognitiva.
El autor, Hisayoshi Kubota, recuerda que el consumo excesivo de sal se considera un factor de riesgo de hipertensión, disfunción cognitiva y demencia. “Sin embargo, los estudios centrados en la interacción entre el sistema nervioso periférico y el central no han investigado suficientemente esta asociación”, ha comentado.
Según los datos publicados, la adición excesiva de fosfatos a la proteína tau es la principal responsable de estas consecuencias emocionales y cognitivas. Los hallazgos son especialmente destacables porque la tau es una proteína clave de la enfermedad de Alzheimer.
Experimento en ratones
Para el estudio, el equipo cargó primero a ratones de laboratorio con una solución de alto contenido en sal (NaCl al 2% en agua potable) durante 12 semanas y controló su presión arterial.
“También se examinaron los efectos de la ingesta de esta cantidad de sal sobre la función emocional/cognitiva y la fosforilación de tau en dos áreas clave del cerebro de los ratones: el córtex prefrontal y el hipocampo”, ha explicado el profesor Akihiro Mouri. A continuación, estudiaron también la implicación de los sistemas Ang II-AT1 y PGE2-EP1 en la hipertensión y el deterioro neuronal y conductual inducidos por la HS.
Los resultados fueron “notables y alentadores”, según los investigadores, pues los cerebros de los ratones experimentales presentaban varias alternancias bioquímicas. A nivel molecular, además de la adición de fosfatos a tau, los investigadores también observaron una disminución de los grupos fosfato ligados a una enzima clave llamada CaMKII, una proteína implicada en la señalización cerebral.
Además, también se observaron cambios en los niveles de PSD95, una proteína que desempeña un papel fundamental en la organización y el funcionamiento de las sinapsis cerebrales (conexión entre células cerebrales). Los cambios bioquímicos se invirtieron tras la administración del fármaco antihipertensivo losartán. Se observó una inversión similar tras eliminar el gen EP1.
En conjunto, estos resultados sugieren que los sistemas angiotensina II-AT1 y prostaglandina E2-EP1 podrían ser nuevas dianas terapéuticas para la demencia inducida por la hipertensión.
El profesor Mouri ha destacado que este estudio es “de especial importancia social y económica” porque el coste social anual del tratamiento de la demencia en Japón está aumentando “como nunca antes”.