El equipo investigó –mediante la experimentación con ratones y páncreas creados en un laboratorio– por qué este cáncer, como otros, lleva a los pacientes a producir más colesterol y si este incremento respondía a una necesidad del tumor para su crecimiento.
La mayoría de las células solo generan el colesterol que necesitan, pero los científicos descubrieron que las células cancerígenas generan colesterol para que luego ser almacenado en una célula, creando así un proceso de expansión del tumor.
En concreto, los investigadores apuntan a que las células del cáncer de páncreas parecen aprovechar esta síntesis de colesterol hiperactivo y probablemente se deba a que están aprovechando otras moléculas generadas de la misma forma, por lo que son capaces de mantener el sistema en funcionamiento y mantener su suministro gracias a una enzima abundante en las células de este tumor llamada esterol O-aciltransferasa 1 (SOAT1), que convierte el colesterol libre en su forma almacenada.
Al eliminar la SOAT1 mediante la manipulación genética, las células cancerígenas dejaron de proliferar; algo que se vio en especial en los experimentos con animales, en los que el crecimiento del tumor paró.
La esperanza es que este hallazgo permita desarrollar un tratamiento que bloqueé la enzima SOAT1, impidiendo así la expansión de las células cancerosas.